【摘要】目的分析肝性脑病的发病诱因，探讨其诱因与预后的关系。方法回顾性分析本院2005年10月-2011年10月收治的肝性脑病患者病死率、常见诱因及预后相关因素。结果肝性脑病的诱因依次为医源性因素(包括利尿、放腹水、手术、药物)23例次(38.99%)，感染性因素17例次(28.81%)，上消化道出血11例次(18.64%)，肾功能不全4例(6.78%)，高蛋白饮食2例(3.39%)，便秘2例(3.39%)，诱因的多少及严重程度与肝性脑病的发生、发展及预后密切相关。结论肝性脑病诱因多，有并发症者预后差，因此，预防诱因和并发症是治疗的关键。
【关键词】肝性脑病；诱因；预后
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.08.100
肝性脑病是由各种严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识、行为失常和昏迷[1]，治疗困难，预后差。为总结肝性脑病的诱因，现将本院2005年10月-2011年10月收治的59例肝性脑病患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组59例患者均符合肝性脑病的诊断标准[2]。其中男38例，女21例，男女之比为1.78:1，年龄17~80岁，平均48.31岁。原发疾病：肝硬化46例，占77.97%，其中肝炎性肝硬化44例，酒精性肝硬化2例；原发性肝癌5例，占8.47%，其中曾做肝动脉结扎栓塞或肿块切除术2例；重症病毒性肝炎5例，占8.47%；药物性肝炎3例，占5.08%。临床特征：黄疸36例(61.02%)，腹水34例(57.62%)，烦燥不安15例(25.42%)，定向障碍12例(20.33%)，嗜睡10例(16.94%)，昏迷7例(11.86%)。Child Pugh肝功能分级：A级4例，B级16例，C级39例。
1.2方法采用回顾性调阅病历分析法，调阅2005年10月- 2011年10月病历55份，回顾性研究引起肝性脑病的常见诱因，如感染、上消化道出血、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘等，并比较研究单一诱因、两种诱因、三种及以上诱因诱发肝性脑病患者之间预后的不同，并探讨诱因与预后、肝功能分级与预后的关系。
2结果
2.1诱发因素各种感染17例(28.81%)，上消化道出血11例(18.64%)，肾功能不全4例(6.78%)，利尿排钾11例(18.64%)，手术6例(10.17%)，应用麻醉剂1例(1.69%)，应用镇静剂2例(3.39%)，放腹水3例(5.08%)，高蛋白因素2例(3.39%)，便秘2例(3.39%)。单个因素40例(67.79%)，双因素14例(23.72.%)，3个因素3例(5.08%)，4个因素2例(3.39%)。
2.2诱因与预后的关系单诱因者40例，死亡24例(60%)，两个诱因14例，死亡12例(85.71%)，三个或三个以上诱因5例，全部死亡。59例中27例诱因及时纠正，其中18例在诱因纠正后痊愈，而未纠正的41例全部死亡。
2.3肝功能分级与预后的关系见表1。
3讨论
3.1肝性脑病的诱因
3.1.1医源性因素本组与医源性因素有关者23例，占38.99%。其中大量利尿放水是第一医源诱因，本组11例，占18.64%。大量利尿、放腹水引起循环血量减少及肝功能减退和尿素增加，大量利尿又引起低钾低钠碱中毒，使血中游离的铵转为氨，而氨又易透过血脑屏障进入脑组织，诱发昏迷[3]。大量放腹水时，腹压突降致门静脉扩张淤血，加重肝脑缺血、缺氧，促进肝脑损害。另外，引起大量蛋白质及电解质丢失，均易诱发肝性脑病。有2例因服用镇静药物诱发肝性脑病，考虑为此类药物直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。
3.1.2各种感染17例为感染诱发肝性脑病，占28.81%。严重肝病患者机体免疫力低下，尤其是脾切除术后患者肝脏对细菌和毒素的清除能力下降，极易并发感染[4]。感染增加组织分解代谢，产氨增加，缺氧及高热增加氨的毒性，肠道感染、腹泻丢失液体加重肾前性氮质血症。因此，各种感染均可诱发肝性脑病。本组因感染诱发肝性脑病17例，以腹膜炎(8例)及肺部感染(6例)多见，肠道感染2例，泌尿系感染1例。
3.1.3上消化道出血本组与上消化道出血有关11例，占18.64%。以食管、胃底静脉曲张破裂出血最常见，常可由进食不当、用力排便、纤维胃镜等检查后引起。出血后，大量血液贮存在肠腔内，肠道内氨量增加，使血氨升高；出血时血容量减少，肝窦收缩，肝脏缺血，肝功能进一步损害，使尿素合成能力降低，血氨增多和大出血导致脑缺血，一起诱发肝性脑病。
3.1.4肾功能不全本组肾功能不全4例，占6.78%。上消化道大出血、感染、强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能药物导致有效循环血容量不足和肾内血液重分布，可发生肝肾综合征，出现少尿或无尿、氮质血症及稀释性低钠血症。肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时也以NH4+的形式排出大量的氯。肾功能不全肾排氨减少，引起肝性脑病的发生。
3.1.5其他诱因高蛋白饮食致肠道产氨增多，便秘时含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠黏膜接触时间延长，有利于毒素的吸收，均可诱发肝性脑病。
3.2预后在严重肝功能衰竭导致肝性脑病发生时，常常由各种诱因发生，诱因越多，死亡率越高。本组资料显示，死亡率随着诱因增多呈上升趋势，诱因越多，死亡率越高。相反，诱因一旦纠正，则大多数肝性脑病可好转可恢复，本组27例诱因去除后18例转复，而未纠正者全部死亡。另外，Child肝功能分级越高，死亡率越高。因此，肝性脑病的预后与诱因的多少，肝脏损害的程度密切相关。
综上所述，肝性脑病是临床危急重症，预后差，往往有可究的诱因，应注意预防。一旦发生肝性脑病，及时明确诱因并积极去除纠正，常可使肝性脑病恢复。
参考文献
[1] 陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：463.
[2] 叶任高.内科学[M].北京：人民卫生出版社.2000:481.
[3] 刘娅，苏桂花.重症肝炎合并感染178例临床分析[J].中华传染病杂志，2000，18(4)：270.
[4] 邓辉洲，彭向阳，汪谦.肝癌术后黄疸原因分析[J].肝胆外科杂志，2004，12(5)：347.
(收稿日期：2011-12-28)(本文编辑：连胜利)